病毒性心肌炎的症狀

病毒性心肌炎（Viral MyoCarditis）是由多種病毒侵犯心臟，引起局灶性或彌溫性心肌間質炎性滲出和心肌纖維變性、壞死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心內膜炎症改變。可導致心肌損傷、心功能障礙、心律失常和周身症狀。可發生於任何年齡，近年來發生率有增多的趨勢，是兒科常見的心臟疾病之一。臨床上病性輕重懸殊，病程長短不等，預後大多良好。但少數可發生嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程遷延不愈，心臟肥大，遺有肌永久性損害，並由於免疫反應逐漸發展為心肌病。據全國九省市“病毒性心肌炎協作組”調查，其發病率占住院病兒總數的5.97%，占門診病人總數的0.14%。

病因

病原:近年來由於病毒學及免疫病理學的迅速發展，通過大量動物實驗及臨床觀察，證明多種病毒皆可引起心肌炎。其中柯薩基病毒B6（1~6型）最常見，其他如柯薩基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰質炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由於柯薩基病毒具有高度親心肌性和流行性，據報導在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，約39%系由柯薩基病毒B所致。
條件因數:罹患病毒感染的機會很多，而多數不發生心肌炎，在一定條件下才發病。例如當機體由於繼發細菌感染（特別是鏈球菌感染）、發熱、缺氧、營養不良、接受類固醇或放射治療等，而抵抗力低下時，可誘發發病。

病毒性心肌炎的發病原理至今未完全瞭解，目前提出幾種學說如下：

病毒學說:一般認為在疾病早期，病毒可經由血流直接侵入心肌，並在心肌細胞內複製，致使心肌細胞發生代謝紊亂與營養障礙，而引起心肌細胞的溶解、壞死、水腫及血管內皮細胞腫脹與間質炎症反應。因從心肌炎患者的心肌組織中直接分離出病毒、電鏡檢查發現病毒顆粒，或應用螢光抗體染色技術證實特異性病毒抗原。
免疫學說:疾病的後期，病毒多不活動，而由病毒或受損心肌作為抗原，誘發體液及細胞免疫反應。此時病毒感染的全身症狀基本消退，病毒分離已轉陰性，才出現心臟受累的徵象，符合變態反應性疾患的規律。在患者血中可測到抗心肌抗體的增加，部分患者表現為慢性心肌炎，符合自身免疫反應。這類病例的屍解中常可在心肌內發現免疫球蛋白（IgG）及補體（β1C）的沉澱等，以上現象說明本病的發病機理有變態反應或自身免疫反應參與。
生化機制:正常心肌代謝可產生高活性物質，即所謂活性氧：·O-2（超氧化物陰離子自由基）、·HO（羥氧自由基）、H2O2（過氧化氫）等。而正常心肌組織含有許多抗氧化物質：如SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（過氧化氫酶）、GSH—PX（谷胱甘肽過氧化酶）、POD（過氧化酶）及維生素C、E和硒等，可以清除或協助清除活性氧，以保持活性氧的生成和清除的動態平衡，使心肌細胞免疫受活性氧損害和維持正常生理功能。當機體感染病毒或細菌時，中性粒細胞在吞噬微生物時耗量增加，發生“呼吸大爆發”產生大量超氧陰離子自由基。當心肌缺血、缺氧時，能量代謝障礙，ATP降解為次黃嘌呤，並在組織中堆積，同時黃嘌呤脫氫酶（D型）轉化黃嘌呤氧化酶（O型），催化次黃嘌呤和黃嘌呤代謝，產生氧自由基，同時免疫反應過程中產生的抗體複合物、補體等可促進吞噬細胞產生超氧陰離自由基等，因此可能導致細胞內活性氧增多，引起心肌細胞核酸斷裂、多糖聚解、不飽和酯肪酸過氧化而損傷心肌。以上是自由基對心肌炎細胞損害作用的生化機制推測。最近研究發現病毒性心肌炎患者紅細胞SOD急性期降低，血中脂質過氧化物（LPO）增高。而恢復期前者升高，後者降低，使用抗氧化劑治療有一定效果。

病毒性心肌炎的症狀有哪些?

心肌炎無論是在成年人還是小孩都是不可忽略的可怕殺手，重症患者由於心肌損害而預後差，可發生猝死，少數可以演變為擴張型心肌病。病毒性心肌炎是病毒侵犯心肌，引起心肌細胞變性、壞死和間質炎症，並且引起心功能障礙和全身症狀的疾病，以學齡前期及學齡兒童多見，預後大多良好，一般在6～12個月內恢復。一般認為，此病在早期時，病毒及其毒素可經血液循環直接侵犯心肌細胞；此外，可能還有超敏反應或自身免疫反應的參與。近年來隨著檢測技術的進步，發現多種病毒都可引起心肌炎，以腸病毒、adenovirus等引起的最多見。其發病率呈逐年增高趨勢。

大多患兒有發熱、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染前驅症狀；
或腹痛、腹瀉等消化道感染等前驅症狀；
部分有其他病毒感染性疾病(如腮腺炎、水痘)的臨床表現；
輕者可無症狀或有胸悶、心悸、乏力；
重者面色蒼白、出汗、呼吸困難、心臟衰竭、心源性休克而促死；

首先最重要的是，急性期必須臥床休息，至少在熱退後的3~4週；恢復期必須等到病情穩定後再緩慢增加活動量。基本的藥物治療：VitC、VitE、輔Q10等營養心肌藥。大劑量的VitC可以促進心肌炎的緩解，清除自由基，增加冠狀動脈血流量，改善心肌代謝。劑量100~200mg/kg。嚴重者需要用類固醇，能使心肌糖原含量↑，減輕心肌水腫，改善心肌功能，抑制炎症反應，抑制免疫反應等作用。適應症：血源性休克、嚴重心律不整及心臟衰竭，經洋地黃治療未能控制。另外，使用類固醇後，要及時使用調節血管緊張度的藥物，以加強心肌收縮力，維持血壓，改善微循環。可以加調節細胞免疫的藥物，如干擾素、轉移因數及胸腺素。